א. משמעות הממצאים הקליניים: הבדל בלחצי דם הבדל משמעותי בלחץ הדם בין שתי הזרועות מעיד על כך שדופן הבתירה (ה"דש" הפנימי של כלי הדם) התפשטה וחוסמת באופן חלקי או מלא את זרימת הדם לאחד מהעורקים הגדולים היוצאים מקשת האאורטה (העורק הברכיוצפלי או התת-בריחי). זהו סימן לחומרת המחלה ולהתפשטותה. אוושה דיאסטולית חדשה אוושה זו היא סימן קלאסי של אי-ספיקה אאורטלית חריפה וקשה. הבתירה מערבת את שורש האאורטה ומונעת מהעלים של המסתם האאורטלי להיסגר כראוי, מה שגורם לדליפה קשה של דם בחזרה לחדר שמאל בזמן הדיאסטולה. מצב זה מוביל במהירות לאי-ספיקת לב חריפה ובצקת ריאות. ב. מטרות הטיפול התרופתי המיידי: המטרה היא להפחית את הכוחות הגורמים להמשך התפשטות הבתירה. שליטה בקצב הלב (Heart Rate Control) זוהי המטרה הראשונה והחשובה ביותר. יש להאט את קצב הלב כדי להפחית את כוחות הגזירה (Shear stress) על דופן האאורטה. הטיפול הוא מתן חוסמי בטא תוך-ורידיים (כמו לבטולול או אזמולול), במטרה להגיע לדופק סביב 60. שליטה בלחץ הדם (Blood Pressure Control) לאחר שהושגה שליטה בדופק, יש להוריד את לחץ הדם הסיסטולי למטרה של 100-120 מ"מ כספית. הטיפול הוא באמצעות מרחיבי כלי דם תוך-ורידיים, כמו סודיום ניטרופרוסיד (SNP). אסור לתת מרחיבי כלי דם לפני חוסמי בטא, מכיוון שהם יגרמו לטכיקרדיה רפלקסיבית שתחמיר את הבתירה.

א. חשיבות ניטור לחץ דם בשתי הזרועות: חיוני להכניס שני קווים עורקיים, אחד בזרוע ימין ואחד בזרוע שמאל (או ברגל). הסיבה: כפי שנראה בהתחלה, הבתירה עלולה לחסום זרימת דם לאחת הזרועות. קו עורקי בזרוע זו יראה לחץ דם נמוך שאינו משקף את לחץ הדם המרכזי האמיתי, ויגרום לטיפול שגוי. בנוסף, במהלך הניתוח, המנתחים עלולים להניח קלמפים או לתקן כלי דם שישפיעו על זרימת הדם לאחת הזרועות. ניטור בשני מקומות מאפשר לקבל תמונה אמינה יותר של לחץ הדם הסיסטמי לאורך כל הניתוח. ב. אתגר הקנולציה ל-CPB: האתגר: בניתוח לב רגיל, המנתח מחדיר קנולה לעורק האאורטה העולה כדי להזרים דם ממכונת הלב-ריאה. בבתירה מסוג A, האאורטה העולה חולה, שבירה, ומלאה בדופן בתירה. החדרת קנולה לאאורטה עלולה להחמיר את הבתירה או לגרום להזרמת דם לתוך "הלומן הכוזב" במקום ללומן האמיתי, מה שיוביל לאי-פרפוזיה קטסטרופלית של כל הגוף. השפעה על ההרדמה: לכן, לרוב יש צורך בקנולציה פריפרית, בדרך כלל בעורק הפמורלי או בעורק האקסילרי. זה אומר שהמרדים חייב לוודא שהגישה לאזורים אלו (המפשעה או בית השחי) פנויה ומוכנה, ושנעשתה הערכה של כלי הדם הפריפריים לפני הניתוח.

א. מטרה המודינמית: המטרה באינדוקציה היא למנוע כל עלייה חדה בלחץ הדם ובדופק. בניגוד לרוב ניתוחי הלב שבהם הדאגה העיקרית היא מתת-לחץ דם, כאן הדאגה העיקרית היא מיתר לחץ דם, שיכול לגרום לקרע קטלני של האאורטה. יש להמשיך את המטרות מהטיפול הראשוני - "איטי ונמוך" (Slow and Low). ב. תוכנית אינדוקציה: האינדוקציה צריכה להיות איטית, חלקה, ומבוקרת. תרופות: יש להשתמש במינונים גבוהים של אופיואידים (פנטניל/סופנטניל) כדי להקהות לחלוטין את התגובה הסימפטטית ללרינגוסקופיה. ניתן להשתמש באטומידאט או פרופופול בטיטרציה איטית כתרופה היפנוטית. יש להיות מוכנים עם חוסמי בטא (אזמולול) ומרחיבי כלי דם (SNP) ולתת אותם באופן מונע או בתגובה לכל עלייה קלה בלחץ הדם או בדופק.

א. אמצעים להגנה מוחית: עצירת מחזור הדם גורמת לאיסכמיה מוחית. המטרה היא להאריך את משך הזמן שהמוח יכול לסבול איסכמיה. היפותרמיה עמוקה (Deep Hypothermia) זוהי השיטה העיקרית. המטופל מקורר באמצעות מכונת הלב-ריאה לטמפרטורת ליבה של 18-20 מעלות צלזיוס. היפותרמיה מפחיתה באופן דרמטי את קצב המטבוליזם המוחי (CMRO2) ואת דרישת החמצן, ובכך מאריכה את הסבילות לאיסכמיה. פרפוזיה מוחית סלקטיבית (Selective Cerebral Perfusion) במקום עצירת זרימה מוחלטת, המנתחים יכולים להחדיר קנולות קטנות לעורקי הצוואר (קרוטידים) או לעורק האקסילרי ולהזרים דם קר למחזור הדם המוחי בלבד בזמן שהגוף כולו נמצא בעצירת זרימה. ב. תרופה להפחתת פעילות מטבולית: לפני התחלת הקירור ולקראת עצירת מחזור הדם, מקובל לתת בולוס של ברביטורט (כמו תיאופנטל) או פרופופול. תרופות אלו גורמות לדיכוי עמוק של הפעילות החשמלית במוח (עד למצב של "Burst Suppression" ב-EEG), ובכך מפחיתות עוד יותר את ה-CMRO2 ומספקות הגנה מוחית נוספת.

א. אבחנה סבירה: השילוב של תת-לחץ דם פתאומי, עלייה חדה ב-CVP, ודופק חלש הוא אבחנה קלאסית של טמפונדה לבבית חריפה (Acute Cardiac Tamponade). סביר להניח שהבתירה נקרעה לתוך כיס הלב (הפריקרד), וגרמה להצטברות מהירה של דם הלוחץ על הלב ומונע ממנו להתמלא ולהתכווץ. ב. פעולה מצילת חיים: פעולה: הטיפול היחיד הוא פתיחה מיידית של הפריקרד (Pericardiotomy) כדי לשחרר את הלחץ. מבצע: המנתח, שכבר נמצא בשדה הניתוחי, חייב לבצע זאת באופן מיידי. תפקיד המרדים הוא לזהות את המצב, להכריז בקול רם "זו טמפונדה!", ולהנחות את המנתח לפתוח את הפריקרד ללא דיחוי. במקביל, המרדים צריך לתמוך בלחץ הדם עם וזופרסורים ולהתכונן לאיבוד דם מסיבי ברגע שהפריקרד ייפתח.

א. סיבות לקואגולופטיה: הקואגולופטיה לאחר DHCA היא קשה ורב-גורמית: היפותרמיה: פוגעת בתפקוד הטסיות ובאנזימים של מנגנון הקרישה. המגע עם מעגלי המכונה: גורם לאקטיבציה וצריכה של טסיות וגורמי קרישה. המדילול (Hemodilution): הנוזלים הניתנים במכונה מדללים את גורמי הקרישה. הפרין: למרות היפוך עם פרוטאמין, לעיתים נותר אפקט שיורי. פיברינוליזה: היפותרמיה ועצירת הזרימה עלולים לגרום לשפעול של מנגנון פירוק הקרישים. ב. גישה לטיפול בקואגולופטיה: הטיפול הוא אגרסיבי ומבוסס על "מתן אמפירי" או "מכוון מטרה" על פי בדיקות TEG/ROTEM אם זמינות. הגישה: יש לתת באופן שיטתי את כל מרכיבי הדם: כדוריות דם אדומות, פלזמה טרייה קפואה (FFP) (המכילה את כל גורמי הקרישה), טסיות דם, וקריופיבריציפיטט (העשיר בפיברינוגן). יש לשאוף לתיקון מהיר של כל החסרים. ניתן להשתמש גם בחומצה טרנקסמית (TXA) כדי למנוע פיברינוליזה. 7. העברה וטיפול לאחר ניתוח

הגנה מוחית וסיכון נוירולוגי יש לפרט את משך עצירת מחזור הדם (DHCA), את הטמפרטורה הנמוכה ביותר שהושגה, ואת שיטות ההגנה המוחית שיושמו. יש להדגיש את הסיכון הגבוה לסיבוכים נוירולוגיים (משבץ מוחי ועד לפגיעה קוגניטיבית עדינה), ולהמליץ על הערכה נוירולוגית מדוקדקת לאחר ההתעוררות. מצב המודינמי ותמיכה יש לדווח על מצב הלב, האם יש אי-ספיקה אאורטלית שיורית, ועל כל התמיכה האינוטרופית והוזופרסורית שהמטופל מקבל. יש להדגיש את החשיבות של בקרת לחץ דם קפדנית, כעת כדי למנוע דימום מאזורי ההשקה. קואגולופטיה ודימום יש למסור את היקף הדימום בניתוח, את כמות מוצרי הדם שניתנו, ואת תוצאות בדיקות הקרישה האחרונות. יש להדגיש שהמטופל בסיכון גבוה להמשך דימום, ולהנחות על ניטור צמוד של ההפרשות מנקזי החזה ועל המשך טיפול במוצרי דם על פי פרוטוקולים או בדיקות TEG/ROTEM.