סיכונים פיזיולוגיים עיקריים קואגולופתיה (Coagulopathy): שחמת כבד גורמת לפגיעה קשה בייצור רוב פקטורי הקרישה, טרומבוציטופניה (עקב הגדלת הטחול ולכידת טסיות), ותפקוד לקוי של הטסיות. המטופל מגיע לניתוח המורגי מלכתחila עם יכולת קרישה ירודה באופן מסוכן. קרדיווסקולריות ("קרדיומיופתיה צירהוטית"): חולים עם שחמת נמצאים במצב היפרדינמי כרוני (תפוקת לב גבוהה ותנגודת וסקולרית מערכתית נמוכה). למרות תפוקת הלב הגבוהה במנוחה, תגובת הלב לסטרס (כמו דימום או ניתוח) היא ירודה (blunted response), והם בסיכון גבוה לפתח אי-ספיקת לב תחת עומס. אי-ספיקה כלייתית (תסמונת הפטו-רנלית): זרימת הדם הכלייתית תלויה מאוד בנפח התוך-כלי. תת-לחץ דם, אפילו קצר, עלול לגרום לאי-ספיקה כלייתית חריפה ובלתי הפיכה (תסמונת הפטו-רנלית), במיוחד על רקע דימום. מצב המודינמי בסיסי חולה עם שחמת כבד נמצא במצב של סירקולציה היפרדינמית. וזודילציה פריפרית (הנגרמת מחומרים כמו ניטריק אוקסיד שלא מפונים על ידי הכבד) גורמת לתנגודת וסקולרית מערכתית (SVR) נמוכה וללחץ דם בסיסי נמוך-תקין. כפיצוי, תפוקת הלב (Cardiac Output) גבוהה והדופק מהיר. מצב זה משאיר למטופל רזרבה קרדיאלית קטנה מאוד להתמודדות עם סטרס נוסף כמו הלם המורגי. בדיקות קריטיות ומטרות טיפוליות בדיקות דם קריטיות: סוג דם והצלבה דחופה, ספירת דם מלאה (לדעת המוגלובין וטסיות בסיסיים), תפקודי קרישה מלאים (PT/INR, PTT, פיברינוגן), כימיה מלאה (לדעת תפקוד כלייתי, אלקטרוליטים) וגזים בדם (להערכת חומרת החמצת והשוק). מטרות טיפוליות ראשוניות: הפעלת פרוטוקול עירוי מסיבי (MTP): יש להודיע לבנק הדם ולהתחיל מיד בהחייאה עם מוצרי דם ביחס מאוזן (דם:פלזמה:טסיות), לא רק קריסטלואידים. תת-לחץ דם מותר (Permissive Hypotension): המטרה היא לשמור על לחץ דם סיסטולי מינימלי המספק פרפוזיה מוחית ולבבית (סביב 80-90 ממ"כ) עד להשגת שליטה כירורגית על הדימום. תיקון קואגולופתיה: יש להתחיל בתיקון אגרסיבי של הקואגולופתיה הבסיסית עוד לפני הניתוח, על ידי מתן פלזמה (FFP), קריופרסיפיטט (לפיברינוגן) וויטמין K.

בחירת חומרי הרדמה השראה (אינדוקציה): יש לבחור תרופות עם השפעה המודינמית מינימלית, שאינן תלויות במטבוליזם כבדי לפינוי מיידי. אטומידאט: בחירה מצוינת בשל היציבות הקרדיו-וסקולרית שלו (מינון: 0.2-0.3 מ"ג/ק"ג). קטמין: בחירה טובה מאוד במצב של הלם, שכן הוא תומך בלחץ הדם על ידי שחרור קטכולאמינים (מינון: 0.5-1 מ"ג/ק"ג). יש להימנע מפרופופול, הגורם לווזודילטציה ודיכוי לבבי משמעותיים. שימור: יש להעדיף תרופות שהפינוי שלהן אינו תלוי בכבד. גז הרדמה (איזופלורן/סבופלורן): בחירה טובה. הפינוי שלהם הוא דרך הריאות, והם מאפשרים טיטרציה מהירה. יש להשתמש בריכוזים נמוכים (MAC נמוך) בשל השפעתם הווזודילטטורית. אופיאטים: יש להעדיף אופיאטים עם מטבוליזם שאינו מושפע משמעותית מאי-ספיקה כבדית, כמו רמיפנטניל (מתפרק על ידי אסטראזות בפלזמה) או פנטניל (במינונים מחושבים של 1-2 מק"ג/ק"ג). יש להימנע ממורפיום, שיש לו מטבוליטים פעילים המצטברים. תוכנית ניטור קו עורקי: חובה מוחלטת למדידה רציפה של לחץ הדם ולדגימות דם תכופות. צנתר ורידי מרכזי (CVC) רחב (Introducer): חובה למתן מהיר של נוזלים, דם ותרופות וזואקטיביות. אקו-קרדיוגרפיה תוך-ושטי (TEE): מומלץ ביותר. מספק מידע חיוני בזמן אמת על מילוי הלב, תפקודו ותגובתו להחייאה, ומסייע במניעת העמסת נוזלים. ניטור טמפרטורת ליבה: למניעה וטיפול בהיפותרמיה. ניטור תפוקת שתן: להערכת זילוח הדם הכלייתי. גישה ורידית שני צנתרים ורידיים פריפריים בקוטר הגדול ביותר האפשרי (14G). צנתר ורידי מרכזי רחב-קדח (9-French Introducer), רצוי בוריד הג'וגולרי הימני, המאפשר החדרת קו עירוי מהיר (RIC - Rapid Infusion Catheter). יש להכין ולהפעיל מערכת לעירוי מהיר (Rapid Infuser) המסוגלת לחמם ולתת כמויות גדולות של נוזלים ודם בלחץ.

שלבי האינדוקציה הכנה: כל הצוות הכירורגי מוכן ומחוטא, המנתח עם סכין ביד. כל התרופות, כולל וזופרסורים (נוראפינפרין 8-16 מק"ג/מ"ל), מוכנות במזרקים. פרה-אוקסיגנציה: מתן 100% חמצן. אינדוקציה מהירה (RSI): מתן אטומידאט (0.2-0.3 מ"ג/ק"ג) וסקסינילכולין (1-1.5 מ"ג/ק"ג)/רוקורוניום (1-1.2 מ"ג/ק"ג) במינון גבוה. אינטובציה מהירה תוך כדי לחץ על קריקואיד. תחילת ניתוח מיידית: המנתח מתחיל את החתך מיד לאחר אבטחת נתיב האוויר כדי להגיע לשליטה על הדימום בהקדם האפשרי. פעולות מיידיות עם פתיחת הבטן תקשורת: יש להכריז בקול על הקריסה ההמודינמית ולבקש מהמנתח להגיע לשליטה פרוקסימלית על אבי העורקים (clamping) במהירות האפשרית. החייאה אגרסיבית: הפעלת מערכת העירוי המהיר במלוא העוצמה, מתן בולוסים של נוראפינפרין (50-100 מק"ג) דרך ה-CVC כדי להעלות את לחץ הדם לרמה מינימלית המאפשרת פרפוזיה. הפסקת גז ההרדמה: יש להפסיק זמנית את מתן גז ההרדמה (הגורם לווזודילטציה) ולעבור לאופיאטים וסדטיביים תוך-ורידיים בלבד. הנחיית מתן מוצרי דם בשלב זה של דימום בלתי נשלט ("exsanguination"), יש לפעול לפי עקרונות החייאת בקרת נזקים (Damage Control Resuscitation). יחס קבוע: יש לתת מוצרי דם ביחס קבוע וגבוה של פלזמה וטסיות לכדוריות דם, לרוב 1:1:1 (יחידת דם : יחידת פלזמה : מנת טסיות). אין לחכות לתשובות מעבדה, אלא לפעול אמפירית כדי למנוע "קואגולופתיה של דילול". פיברינוגן: יש לתת קריופרסיפיטט מוקדם (10-15 יחידות), שכן פיברינוגן הוא הפקטור הראשון שרמתו יורדת קריטית בדימום מסיבי. שימוש ב-TEG/ROTEM: אם זמין, יש להשתמש בניטור קרישה ליד מיטת החולה כדי לעבור מטיפול אמפירי לטיפול מונחה-מטרה בהקדם האפשרי.

סיבות הפיכות ל-PEA (על פי ה-H's and T's) היפוולמיה (Hypovolemia): זוהי הסיבה הסבירה ביותר. המטופל איבד כמות דם אדירה, והנפח התוך-כלי אינו מספיק כדי לייצר תפוקת לב. היפוקסיה (Hypoxia): פחות סביר אם המטופל מאוורר היטב, אך יש לוודא. חמצת (Hydrogen ion - Acidosis): ודאי קיימת עקב השוק הממושך, ומחמירה את תפקוד הלב. היפרקלמיה / היפוקלמיה: היפרקלמיה היא סיכון משמעותי לאחר עירוי דם מסיבי. היפותרמיה: תורמת משמעותית לדום הלב. ניהול החייאה בחדר ניתוח הניהול שונה מהחייאה רגילה מכיוון שהגורם לבעיה נמצא מולנו. עיסויי חזה: יש להתחיל מיד בעיסויי חזה חיצוניים. אם החזה או הבטן פתוחים, המנתח יכול לבצע עיסוי לב פתוח וישיר, שהוא יעיל הרבה יותר. טיפול בגורם: במקביל לעיסויים ומתן אדרנלין (1 מ"ג כל 3-5 דקות), כל המאמצים מתרכזים בטיפול בסיבה: "למלא את המיכל": יש להמשיך בעירוי הדם והנוזלים המהיר ביותר האפשרי. שחרור הקלמפ: המנתח צריך לשחרר את הקלמפ לסירוגין (אם אפשרי) כדי לאפשר פרפוזיה כלשהי. שליטה כירורגית: על המנתח להמשיך ולנסות להשיג שליטה כירורגית על הדימום. אין להפסיק את הניתוח, אלא לבצע את ההחייאה תוך כדי הניתוח. תפקיד הסידן לסידן תפקיד קריטי במצב זה. עירוי דם מסיבי גורם להיפוקלצמיה קשה, מכיוון שכל מנת דם מכילה ציטראט כנוגד קרישה, והציטראט קושר את הסידן בדם המקבל. היפוקלצמיה גורמת לדיכוי חמור של כיווץ שריר הלב (קונטרקטיליות) ומחמירה קואגולופתיה. לכן, יש לתת סידן כלוריד (500-1000 מ"ג) או סידן גלוקונט (1500-3000 מ"ג) באופן אמפירי ובולוסים חוזרים במהלך החייאה עם עירוי דם מסיבי.

גורמים לחמצת והיפרקלמיה חמצת מטבולית: נגרמת משילוב של: היפופרפוזיה רקמתית: השוק הממושך גרם למטבוליזם אנאירובי ויצירת חומצה לקטית. אי-ספיקה כבדית: הכבד השחמתי אינו מסוגל לפנות לקטט מהדם. היפרקלמיה: נגרמת משילוב של: עירוי דם מסיבי: כדוריות דם אדומות מאוחסנות משחררות אשלגן. פירוק תאים (Rhabdomyolysis): איסכמיה ממושכת לגפיים התחתונות (עקב הקלמפ) ולשרירים אחרים גורמת להרס תאים ושחרור אשלגן. חמצת: גורמת ליציאת אשלגן מהתאים לפלזמה. אי-ספיקה כלייתית: פגיעה ביכולת הכליה להפריש אשלגן. גישה טיפולית טיפול בהיפרקלמיה מסכנת חיים: ייצוב הממברנה הקרדיאלית: מתן מיידי של סידן כלוריד תוך-ורידי (500-1000 מ"ג). הכנסת אשלגן לתאים: מתן אינסולין יחד עם גלוקוז (10 יחידות אינסולין רגולרי + 50 מ"ל של גלוקוז 50%), ומתן סודיום ביקרבונט (1-2 mEq/kg) (שגם מטפל בחמצת). טיפול בחמצת: הטיפול העיקרי הוא שיפור הפרפוזיה (ייצוב לחץ הדם, הבטחת תפוקת לב נאותה) כדי לעצור את ייצור הלקטט. מתן סודיום ביקרבונט יכול לסייע בתיקון ה-pH, אך יש לעשות זאת בזהירות. סיכון למערכת הכלייתית הסיכון העיקרי והכמעט ודאי הוא אי-ספיקה כלייתית חריפה (Acute Kidney Injury - AKI), עד כדי התפתחות תסמונת הפטו-רנלית. המנגנונים: תת-לחץ דם ממושך, שחרור מיוגלובין מהשרירים (הגורם לנזק טובולרי), והווזוקונסטריקציה הכלייתית המאפיינת שחמת. מניעה (או צמצום הנזק): שמירה על לחץ זילוח כלייתי מספק (MAP > 65-70 ממ"כ). הימנעות מתרופות נפרוטוקסיות. ניהול נוזלים קפדני למניעת היפוולמיה. ייתכן שיהיה צורך בהתחלת טיפול כלייתי חליפי (דיאליזה) מוקדם לאחר הניתוח.

ניהול כאב ניהול הכאב מאתגר ביותר. יש להימנע מתרופות עם מטבוליזם כבדי משמעותי או פינוי כלייתי. אפשרויות בטוחות יחסית: אופיאטים: פנטניל (0.5-1 מק"ג/ק"ג/שעה) או רמיפנטניל (0.05-0.1 מק"ג/ק"ג/דקה) בעירוי מתמשך הם הבחירה הטובה ביותר, שכן הפינוי שלהם פחות תלוי בתפקוד הכבד והכליות. יש לטטר את המינון בקפידה. קטמין: עירוי במינון נמוך (0.1-0.2 מ"ג/ק"ג/שעה) יכול לספק אנלגזיה טובה ולהפחית את צריכת האופיאטים. אנלגזיה אזורית: קטטר אפידורלי, אם הוכנס לפני הניתוח ולפני התפתחות הקואגולופתיה, יכול להיות יעיל ביותר. החדרתו לאחר הניתוח אסורה. יש להימנע לחלוטין מ-NSAIDs ומאקמול במינון גבוה. סיבוך תוך-בטני הסיבוך המשמעותי הוא תסמונת מדור בטני (Abdominal Compartment Syndrome). ההחייאה המסיבית עם נוזלים ודם גורמת לבצקת קשה של המעיים ודופן הבטן. סגירת הבטן תחת לחץ תגרום לעלייה בלחץ התוך-בטני, שתפגע בתפקוד כל האיברים (לב, ריאות, כליות) ותוביל לקריסה. השפעת בטן פתוחה במצב זה, ההחלטה הנכונה היא לרוב להשאיר את הבטן פתוחה עם כיסוי זמני (למשל, "Bogota bag" או מערכת ואקום). השלכות: איבוד נוזלים וחום מסיבי: יש צורך בהמשך החייאת נוזלים אגרסיבית וחימום פעיל. צורך בניתוחים חוזרים (Second look): המטופל יצטרך לחזור לחדר ניתוח כל 24-48 שעות לשטיפות וסגירה הדרגתית של הבטן, מה שמחייב הרדמות חוזרות. ניהול הרדמתי: המטופל יישאר מונשם ומורדם בין הניתוחים, והניהול ההרדמתי יהפוך לחלק מהטיפול הנמרץ המתמשך.

אקסטובציה אינה אופציה המטופל עבר אירוע של דום לב, החייאה מסיבית, נמצא בשוק עמוק, קואגולופתי, היפותרמי, עם חמצת קשה ואי-ספיקת איברים מתחילה. הוא תלוי לחלוטין בתמיכה תרופתית ובהנשמה מכאנית. כל ניסיון לגמול אותו מהנשמה יוביל לקריסה מיידית. הוא יזדקק להנשמה ממושכת למשך ימים, אם לא שבועות. מטרות טיפול ב-ICU המשך החייאת בקרת נזקים: ייצוב המודינמי, המשך תיקון קואגולופתיה, חימום, ותיקון חמצת והפרעות אלקטרוליטים. תמיכה רב-מערכתית: תמיכה בלחץ הדם (וזופרסורים כמו נוראפינפרין 0.05-0.5 מק"ג/ק"ג/דקה), תמיכה בתפקוד הלב (אינוטרופים כמו דובוטמין 2.5-10 מק"ג/ק"ג/דקה), הנשמה מגנת ריאות, והתחלה מוקדמת של טיפול כלייתי חליפי (דיאליזה). מניעת סיבוכים נוספים: טיפול אנטיביוטי רחב טווח למניעת ספסיס, ניהול הבטן הפתוחה, ומניעת עלייה נוספת בלחץ התוך-בטני. חמש נקודות קריטיות למסירה האבחנות והרקע: "מטופל עם שחמת כבד ידועה שהגיע עם קרע של AAA ודימום מסיבי." האירוע הקריטי: "במהלך הניתוח עבר דום לב מסוג PEA על רקע היפוולמיה קשה, בוצעה החייאה עם עיסוי לב פתוח וחזר דופק לאחר החייאת דם אגרסיבית." מצב הקרישה וההחייאה: "קיבל X יחידות דם, Y פלזמה, Z טסיות במסגרת MTP. עדיין קואגולופתי לפי ה-TEG האחרון. יש להמשיך טיפול מונחה-מטרה." מצב מטבולי וכלייתי: "סובל מחמצת מטבולית קשה (pH 7.1) והיפרקלמיה (6.8 mEq/L), טופל בביקרבונט ואינסולין-גלוקוז. ככל הנראה יזדקק לדיאליזה דחופה." התוכנית הכירורגית: "הבטן נשארה פתוחה עקב בצקת קשה. מתוכנן לחזור לחדר ניתוח לשטיפה בעוד 24-48 שעות. יש לנטר לחצים בשלפוחית."