הצגת המקרה (Case Presentation)
חולה: גבר בן 74. פרוצדורה מתוכננת: ניתוח להחלפת מסתם אאורטלי (AVR - Aortic Valve Replacement). תלונה עיקרית: אירוע סינקופה (התעלפות) לפני שבוע בעת עליה במדרגות. מדווח גם על תעוקת חזה (Angina) במאמץ בינוני בחודשים האחרונים. רקע רפואי: יתר לחץ דם, היפרליפידמיה. בדיקה גופנית:
  • דופק: 60 (סדיר), לחץ דם: 110/85.
  • בהאזנה: איוושה סיסטולית גסה בבסיס הלב (RUSB) המקרינה לצוואר. קול שני (S2) מושתק.
  • ריאות נקיות.
סעיף 1: שאלות
1
לפי דוח האקו-לב (Echocardiogram). אילו 3 מדדים קריטיים באקו מגדירים את חומרת ההיצרות האאורטלית כ"חמורה" (Severe), ומהי הפתולוגיה הנלווית בחדר שמאל שעליך לחפש?
2
מדוע הופעת הסימפטומים (Angina, Syncope, Dyspnea) נחשבת לנקודת מפנה קריטית בפרוגנוזה של החולה ללא ניתוח?
3
החולה עבר צנתור כלילי (Coronary Angiography) כחלק מהבירור. מדוע בדיקה זו הכרחית גם אם אין חשד קליני גבוה למחלה איסכמית, וכיצד תוצאה חיובית תשנה את התוכנית הניתוחית?

תשובות ודיון

מדדי אקו ל-Severe AS: שטח מסתם (Valve Area) קטן מ-1.0 סמ"ר (או < 0.6 סמ"ר למ"ר שטח גוף). מפל לחצים ממוצע (Mean Gradient) מעל 40 mmHg. מהירות סילון מקסימלית (Peak Jet Velocity) מעל 4.0 m/s. פתולוגיה נלווית: היפרטרופיה קונצנטרית של חדר שמאל (LVH) והפרעה דיאסטולית (Diastolic Dysfunction). החדר הופך לנוקשה ותלוי מאוד ב"בעיטה האטריאלית" (Atrial Kick) למילוי. משמעות הסימפטומים: הופעת סימפטומים בחולה עם AS מסמנת ירידה דרמטית בתוחלת החיים. ללא ניתוח: אנגינה = כ-5 שנים, סינקופה = כ-3 שנים, אי ספיקת לב (Dyspnea) = כ-2 שנים עד לתמותה. זהו האינדיקטור המרכזי לצורך בהתערבות כירורגית דחופה. צנתור כלילי: שכיחות מחלה כלילית (CAD) בחולים עם AS היא גבוהה (כ-50% בחולים עם אנגינה). אנגינה ב-AS יכולה להופיע גם ללא חסימה כלילית (עקב היפרטרופיה וצריכת חמצן גבוהה של שריר הלב מול לחץ תוך-חדרי גבוה). חייבים להבדיל בין השניים. שינוי תוכנית: אם יש מחלה כלילית משמעותית, הניתוח יהפוך למשולב: CABG + AVR. זה מאריך את זמני המשאבה ומעלה את הסיכון הניתוחי.

סעיף 2: שאלות
01
הגדר את המטרות ההמודינמיות שלך להרדמה בחולה זה לפי הפרמטרים הבאים: קצב לב (Rate), מקצב (Rhythm), עומס מקדים (Preload), ועומס עוקב (Afterload). השתמש במונחים "גבוה/נמוך/רגיל".
02
מדוע טכיקרדיה היא מסוכנת במיוחד בחולה עם היצרות אאורטלית קריטית? (הסבר במונחים של אספקה ודרישת חמצן).

תשובות ודיון

מטרות המודינמיות (חוק ה-Sixty-Sixty): קצב (Rate) נמוך-נורמלי (60-80). המטרה: Slow. מקצב (Rhythm) סינוס (Sinus Rhythm) הוא קריטי. Preload מלא/גבוה (Full). החדר הנוקשה דורש לחץ מילוי גבוה. Afterload שמור/גבוה (Tight). יש לשמור על לחץ דם סיסטמי (SVR) כדי להבטיח פרפוזיה כלילית (CPP). הימנע מהיפוטנשן. סכנת הטכיקרדיה: טכיקרדיה היא "האויב" ב-AS משתי סיבות עיקריות: ירידה באספקה קיצור זמן הדיאסטולה (הזמן בו הלב מתמלא וגם מקבל אספקת דם כלילית). בחדר היפרטרופי, הפרפוזיה הכלילית היא קריטית ומוגבלת גם כך. עלייה בדרישה קצב מהיר מעלה דרמטית את צריכת החמצן של שריר הלב (MVO2). השילוב מוביל לאיסכמיה מהירה וכשל לבבי.

סעיף 3: שאלות
היכן תמקם את הניטור הפולשני (Arterial Line) ביחס לזמן האינדוקציה (לפני/אחרי), ומדוע?
בחר את תרופת האינדוקציה המועדפת עליך (Etomidate vs Propofol) ונמק את הבחירה ?
במהלך האינדוקציה, החולה מפתח הפרעת קצב מסוג Nodal Rhythm ולחץ הדם צונח ל-70/40. מהו המנגנון הפיזיולוגי לנפילת הלחץ ומה הטיפול המיידי?

תשובות ודיון

Arterial Line: חובה לבצע לפני האינדוקציה (Awake Arterial Line). ב-AS קריטי, נפילות לחץ דם צריכות להיות מטופלות תוך שניות ("Beat-to-beat management"). מדידת לחץ דם לא פולשנית (NIBP) היא איטית מדי ולא מדויקת במצבי קיצון אלו. תרופת אינדוקציה: Etomidate היא לרוב הבחירה המועדפת בשל היציבות ההמודינמית (מינימום שינוי ב-SVR ובקונטרקטיליות). מינון טיפוסי: 0.2-0.3 mg/kg. ניתן להשתמש ב-Propofol במינונים נמוכים מאוד ובטיטרציה זהירה (High opioid technique) במינון של 0.5-1 mg/kg, אך הסיכון לווזודליטציה גדול יותר. המטרה היא להימנע מכל ירידה ב-SVR. Nodal Rhythm והיפוטנשן: מנגנון: אובדן ה"בעיטה האטריאלית" (Atrial Kick). בחולה עם LVH ו-Diastolic Dysfunction, כיווץ העליות תורם עד 40% למילוי החדר (במקום 20% בלב בריא). אובדן התרומה הזו גורם לירידה דרמטית ב-Stroke Volume. טיפול: החזרת קצב סינוס או קיצוב עלייתי אם אפשרי. תרופתית: Phenylephrine 50-100 mcg bolus להעלאת SVR ופרפוזיה, ולעיתים Atropine 0.5 mg או Ephedrine 5-10 mg אם הדופק איטי, אך המטרה היא סנכרון (Synchrony). במצבים קיצוניים - היפוך חשמלי.

סעיף 4: תרחיש
תרחיש: המנתח מבצע חתך (Incision). לחץ הדם עולה ל-180/100, הדופק 90.
1
מדוע עליה כזו בלחץ דם ובדופק מסוכנת לחולה עם AS ?
2
מהו הטיפול המועדף להורדת לחץ הדם והדופק במצב זה? (עומק הרדמה vs וזודליטטורים vs חוסמי בטא).
3
בעת ביצוע הקנולציה (Cannulation) לאבי העורקים, המנתח מדווח על לחץ דם סיסטמי נמוך מאוד (60/40) במוניטור, אך הלב נראה מלא ומתכווץ חזק. מהי האבחנה המבדלת הטכנית (Artifact) לעומת פיזיולוגית?

תשובות ודיון

סיכון ביתר לחץ דם: על פי חוק Laplace, המתח על הדופן (Wall Tension) הוא מכפלת הלחץ ברדיוס. בחדר היפרטרופי עם לחץ תוך-חדרי עצום (כדי להתגבר על המסתם המוצר), עלייה נוספת בלחץ הסיסטמי מעלה את צריכת החמצן בצורה קיצונית ומסכנת את הלב בכשל איסכמי אקוטי. טיפול: הצעד הראשון הוא העמקת ההרדמה (Fentanyl 2-5 mcg/kg/Propofol 20-50 mg bolus/Gas), שכן סביר שזהו גירוי סימפטתי לכאב. Esmolol (חוסם בטא קצר טווח) במינון של 0.5-1 mg/kg bolus או אינפוזיה של 50-200 mcg/kg/min הוא מצוין לשליטה גם בדופק וגם בלחץ הדם מבלי לגרום לתת-לחץ דם ממושך. יש להיזהר מווזודליטטורים טהורים (כמו ניטרוגליצרין) שיגרמו לטכיקרדיה רפלקסיבית. היפוטנשן פתאומי בקנולציה: טכני: לחץ של המנתח על העורק (Innominate artery) או קיפול של הצנרת העורקית. תמט של המכשור (Transducer). פיזיולוגי: הפרעת קצב, ירידה בהחזר ורידי עקב מניפולציה על ה-IVC/RA (ירידה ב-Preload). דיסקציה: הסיבוך המפחיד ביותר הוא דיסקציה של האאורטה (Iatrogenic Dissection) בעת הכנסת הקנולה.

סעיף 5: המשך המקרה
המשך המקרה: המסתם הוחלף במסתם ביולוגי. הלב חזר לפעום ספונטנית. מנסים להיגמל מהמכונה.
1
ה-TEE (אקו דרך הושט) מראה חדר שמאל היפרטרופי מאוד, ריק מנוזלים, עם התכווצות נמרצת (Hyperdynamic), המוחק את החלל בסיסטולה (Cavity Obliteration). לחץ הדם נמוך. מה הבעיה ומה הטיפול?
2
כיצד תופעת ה-Suicide Left Ventricle קשורה לשינוי הפתאומי ב-Afterload לאחר החלפת המסתם?
3
האם תעדיף להשתמש ב-Inotropes (כגון Adrenaline/Milrinone) או ב-Vasopressors (כגון Noradrenaline/Vasopressin) בשלב זה? נמק.

תשובות ודיון

בעיה וטיפול: הבעיה תת-נפח (Hypovolemia) בחדר עם היפרטרופיה קשה. החדר ה"עבה" דורש נפח מילוי גבוה כדי להיפתח בדיאסטולה. כשהוא ריק, הדפנות נוגעות זו בזו וחוסמות את המוצא או פשוט לא מייצרות נפח פעימה. הטיפול מתן נוזלים (Volume Loading) הוא הקו הראשון. העלאת ה-Preload. מינון טיפוסי: 250-500 ml bolus של crystalloid או colloid. Suicide LV: לפני הניתוח, החדר היה רגיל לעבוד מול התנגדות עצומה (המסתם המוצר). כעת, המכשול הוסר, וה-Afterload צנח. החדר ההיפרטרופי ממשיך להתכווץ בעוצמה רבה מול תנגדות נמוכה, מה שמוביל להתרוקנות מהירה מדי וחסימה דינמית של מוצא החדר. בחירת תרופות (Pressors vs Inotropes): Vasopressors (Noradrenaline/Vasopressin) זו הבחירה המועדפת. צריך להעלות את ה-SVR כדי לספק התנגדות לחדר ולשפר פרפוזיה כלילית. Noradrenaline: 0.05-0.2 mcg/kg/min. Vasopressin: 0.01-0.04 units/min. להימנע מאינוטרופים הלב לרוב מתכווץ חזק מדי (Hyperdynamic). מתן אדרנלין (0.01-0.1 mcg/kg/min) יחמיר את ה-Cavity Obliteration, יעלה את צריכת החמצן ויחמיר את המצב. אינוטרופים נדרשים רק אם יש כשל התכווצות (R/LV Failure), מה שפחות נפוץ מיידית ב-AVR מבודד אם ההגנה על הלב הייתה טובה.

סעיף 6: תרחיש
תרחיש: הגמילה הצליחה. ניתן פרוטמין לנטרול ההפרין. לפתע, לחץ הריאה (PAP) עולה ל-50, הלחץ הסיסטמי יורד ל-60, ויש ירידה בסטורציה.
מהי האבחנה הסבירה ביותר ומהם שלושת הסוגים של תגובה זו? איזה סוג מתאים לתיאור?
מהו הטיפול המיידי בתגובה זו? האם עליך לבקש מהמנתח לחזור למשאבה (CPB)?
במידה והמצב התייצב, אך יש דימום מתמשך (Oozing) למרות ACT תקין. מהי "טרומבוציטופניה תפקודית" הקשורה למשאבת לב-ריאה?

תשובות ודיון

תגובה לפרוטמין (Protamine Reaction): זהו תיאור קלאסי של תגובה מסוג Type III (Pulmonary Vasoconstriction) המתווכת ע"י Thromboxane. Type I ירידה בלחץ דם עקב מתן מהיר (Histamine release). Type II תגובה אנפילקטית/אלרגית אמיתית. Type III יתר לחץ דם ריאתי וכשל חדר ימין (Catastrophic Pulmonary Vasoconstriction). טיפול: הפסקת מתן הפרוטמין מיד. מתן תמיכה לחדר ימין (Milrinone 0.375-0.75 mcg/kg/min, Inhaled Nitric Oxide 20-40 ppm אם יש). במקרים קשים של כשל חדר ימין: חזרה ל-CPB היא מצילת חיים עד שהריאות "נרגעות" והפרוטמין מתפנה. טרומבוציטופניה תפקודית: משאבת ה-CPB גורמת להפעלה ופגיעה בטסיות (Platelet Dysfunction). גם אם מספר הטסיות תקין, התפקוד שלהן ירוד (דגרנולציה). הטיפול בדימום מיקרו-וסקולרי לאחר CPB לרוב דורש מתן טסיות (1 unit מעלה את הספירה ב-5,000-10,000), גם אם הספירה סבירה.

סעיף 7: המשך המקרה
המשך המקרה: החולה הועבר לטיפול נמרץ, יציב. שעתיים לאחר מכן, הוא מפתח פרפור פרוזדורים מהיר (Rapid Atrial Fibrillation - AFib) בקצב 130. לחץ הדם צונח ל-80/50.
מדוע חולה לאחר AVR רגיש כל כך לאובדן קצב הסינוס (יותר מחולה לאחר CABG למשל)?
מהו הטיפול המיידי בחולה לא יציב עם AFib בטיפול נמרץ קרדיאלי?
במידה והקצב הואט אך החולה נותר עם תפוקת לב נמוכה (Low Cardiac Output Syndrome) ולחצי מילוי גבוהים (CVP גבוה), איזו פתולוגיה לבבית (שעוד לא חלפה למרות החלפת המסתם) אחראית לכך, ומה הטיפול התרופתי המתאים לשיפור ההרפיה?

תשובות ודיון

רגישות ל-AFib: כפי שהוזכר קודם, חדר עם היפרטרופיה קונצנטרית (שעדיין קיימת שעות אחרי הניתוח, היא לוקחת חודשים לסגת) סובל מ-Diastolic Dysfunction (הפרעה בהרפיה). הוא תלוי ב"בעיטה העלייתית" למילוי הלב. בפרפור עליות, הבעיטה אובדת, המילוי יורד ב-30-40%, ותפוקת הלב צונחת. טיפול ב-Unstable AFib: היפוך חשמלי (Cardioversion): זהו הטיפול הדפיניטיבי והמהיר ביותר בחולה לא יציב. יש להתחיל בסנכרון. אנרגיה התחלתית: 100-200 J biphasic. אם החולה יציב יחסית: Amiodarone (פרוקור) 150 mg bolus על 10 דקות, ואז אינפוזיה של 1 mg/min למשך 6 שעות או חוסמי בטא להאטת קצב (Metoprolol 2.5-5 mg IV). Low Output עם Diastolic Failure: הפתולוגיה: Diastolic Dysfunction חמור. החדר נוקשה ולא מצליח להתמלא ולהרפות. טיפול (Lusitropy): Milrinone (Inodilator) תרופת הבחירה. משפרת את ההרפיה (Lusitropic effect) ומורידה את ה-Afterload, מה שעוזר ללב להתרוקן. מינון: loading dose 50 mcg/kg על 10 דקות, ואז אינפוזיה של 0.375-0.75 mcg/kg/min. שמירה על קצב אופטימלי לא מהיר מדי כדי לאפשר מילוי, לא איטי מדי כדי לשמור על CO. ניהול נוזלים הימנעות מעודף נוזלים קיצוני שיגרום לבצקת ריאות (למרות שהם צריכים Preload גבוה, הגבול הוא דק).

סיכום ביניים
ניהול הרדמתי מורכב בניתוח AVR
עד כה עברנו על האתגרים ההמודינמיים המרכזיים בניהול חולה עם היצרות אאורטלית חמורה, מהערכה טרום-ניתוחית ועד לשלבים הקריטיים הראשונים לאחר הניתוח. הבנת הפיזיולוגיה הפתולוגית והיכולת להגיב במהירות לשינויים המודינמיים הם המפתח להצלחה.
נקודות מפתח לזכירה
Slow, Full, Tight
המנטרה ההמודינמית ב-AS: קצב איטי, preload מלא, afterload גבוה. שמירה על פרפוזיה כלילית היא קריטית.
הבעיטה האטריאלית
חיונית בחדר היפרטרופי. אובדן קצב סינוס = אובדן 40% מהמילוי. טיפול מיידי נדרש.
ניטור פולשני מוקדם
Arterial line לפני אינדוקציה. ניהול beat-to-beat של לחץ הדם הוא הכרחי.
בחירת תרופות נכונה
Etomidate לאינדוקציה, Vasopressors על פני Inotropes לאחר הניתוח, Milrinone ל-diastolic dysfunction.
תגובת פרוטמין
זיהוי מהיר של Type III reaction וטיפול אגרסיבי כולל חזרה ל-CPB במידת הצורך.
AFib לא יציב
Cardioversion מיידי. אין זמן לחכות לתרופות בחולה המודינמית לא יציב.
שיקולים נוספים בניהול
תקופת ההחלמה המוקדמת
בשעות הראשונות לאחר הניתוח, החולה נמצא בסיכון מוגבר למספר סיבוכים:
  • דימום: ניטור צמוד של פרמטרי קרישה ומתן מוצרי דם לפי הצורך. Platelet dysfunction נפוצה.
  • הפרעות קצב: AFib מופיעה ב-30-40% מהחולים. שמירה על איזון אלקטרוליטים (K>4.5, Mg>2).
  • Low Cardiac Output: ניטור המודינמי צמוד, שימוש ב-TEE לאבחנה מבדלת.
  • איסכמיה: ניטור ECG רציף, טרופונינים סדרתיים.
גמילה מאוורור
יש לוודא יציבות המודינמית, חימום מספק (>36°C), ושליטה בכאב לפני ניסיון גמילה. חולים עם LVH עלולים להיות רגישים לעומס נשימתי מוגבר.
סיכום
ניהול מוצלח של חולה AVR
ניהול הרדמתי של חולה עם היצרות אאורטלית חמורה העובר החלפת מסתם דורש הבנה עמוקה של הפיזיולוגיה הפתולוגית, תכנון קפדני, וערנות מתמדת לשינויים המודינמיים. המפתח להצלחה הוא שמירה על העקרונות ההמודינמיים הבסיסיים (Slow, Full, Tight), זיהוי מוקדם של סיבוכים, וטיפול אגרסיבי ומיידי בבעיות כשהן מתעוררות.
60-80
קצב לב אופטימלי
טווח מטרה לשמירה על פרפוזיה כלילית
40%
תרומת Atrial Kick
באחוז מהמילוי בחדר היפרטרופי
30-40%
שכיחות AFib
בחולים לאחר ניתוח לב פתוח

מקרה זה ממחיש את המורכבות והאתגרים בניהול הרדמתי של ניתוחי לב, ומדגיש את החשיבות של עבודת צוות, תקשורת מצוינת, וידע מעמיק בפיזיולוגיה קרדיו-וסקולרית.